Читать книгу Живи долго! Научный подход к долгой молодости и здоровью онлайн

Такое увеличение продолжительности жизни было самым значительным из всех зарегистрированных на сегодняшний день организмов. Этих мафусаиловых червей превозносили как чудо медицины, как «эквивалент здорового 200-летнего человека»[852], и все из-за одной-единственной мутации. Это было особенно удивительно. Предположительно, старение вызывается множеством процессов, на которые влияет множество генов. Каким образом отключение одного гена может привести к удвоению продолжительности жизни?

Что же это за так называемый «ген мрачного жнеца[853]», который настолько ускоряет старение, что, если его отключить, животные живут вдвое дольше? Это аналог рецептора человеческого инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1)[854] – мощного гормона роста, структурно схожего с инсулином. Мутации этого рецептора у людей могут объяснить, почему одни люди доживают до 100 лет, а другие нет[855]. Это было потрясающее открытие – первый очевидный путь продления жизни. Мы узнали, что старение контролируется гормональными сигналами, прошедшими эволюционный путь от крошечных червей до нас[856].

С тех пор было показано, что вмешательство в сигнальный путь ИФР-1 продлевает жизнь различных видов животных[857]. Мыши, у которых был нарушен ИФР-1, живут на 42–70 % дольше[858]. «Некоторые из этих мутантов-долгожителей просто поражают воображение: в человеческом понимании они выглядят как сорокалетние, в то время как на самом деле им восемьдесят или даже больше», – удивляется Кеньон. Считается, что снижение уровня гормона роста приводит к смещению приоритетов организма с роста на поддержание и восстановление, тем самым продлевая выживание[859]. Снижение уровня ИФР-1 с возрастом может быть способом природы поддержать нас в старости[860].

Большинство модельных грызунов-долгожителей имеют более низкий уровень ИФР-1[861]. А что же люди? У столетних людей уровень ИФР-1 в крови ниже, но что это – причина или следствие? С возрастом уровень ИФР-1 снижается, но вот что непонятно: снижение уровня гормона стало причиной долгой жизни столетних людей или же долгая жизнь стала причиной низкого уровня ИФР-1[862]? Это заставило исследователей изучить уровень ИФР-1 у потомства столетних людей, чтобы сравнить их с контрольными группами, соответствующими по возрасту, и действительно, у их детей уровень ИФР-1 также оказался ниже[863]. Это позволяет предположить, что более низкий уровень ИФР-1 мог дать столетним людям преимущество.